Complications du diabète

Coma hyperglycémique: soins d'urgence. Coma hyperglycémique chez les enfants

Le coma hyperglycémique peut survenir chez un patient diabétique s’il est mal traité, ce qui entraîne une élévation excessive de la glycémie. Un indicateur de la glycémie est appelé «glycémie» par les médecins. Si la glycémie est élevée, on parle alors d’hyperglycémie.

Si le temps ne permet pas de contrôler la glycémie, un coma hyperglycémique peut survenir.

Coma hyperglycémique - troubles de la conscience dus à une glycémie élevée. Il survient principalement chez les diabétiques âgés qui ne contrôlent pas leur glycémie.

Le coma hyperglycémique chez les enfants est généralement associé à l’acidocétose.

Coma hyperglycémique et acidocétose diabétique

Le coma hyperglycémique est souvent accompagné d'une acidocétose. Si un diabétique a un déficit insulinique important, les cellules ne reçoivent pas suffisamment de glucose et peuvent passer à une alimentation avec des réserves de graisse. La décomposition des graisses produit des corps cétoniques, notamment de l'acétone. Ce processus s'appelle la cétose.

Si trop de corps cétoniques circulent dans le sang, ils augmentent son acidité, ce qui dépasse la norme physiologique. L'équilibre acido-basique du corps évolue dans le sens d'une acidité croissante. Ce phénomène est très dangereux et s'appelle l'acidose. Ensemble, cétose et acidose sont appelées acidocétose.

Dans cet article, nous discuterons de situations dans lesquelles un coma hyperglycémique se produit sans acidocétose. Cela signifie que la glycémie est très élevée, mais en même temps, le corps du diabétique ne continue pas à manger ses propres graisses. Les corps cétoniques ne sont pas produits et l'acidité du sang reste donc dans la plage normale.

Ce type de complication aiguë du diabète est appelé «syndrome hyperosmolaire». Elle n’est pas moins grave que l’acidocétose diabétique. L'osmolarité est la concentration d'une substance dans une solution. Syndrome hyperosmolaire - ce qui signifie que le sang est trop épais en raison de sa forte teneur en glucose.

Diagnostics

Lorsqu'un patient présentant un coma hyperglycémique entre dans l'hôpital, les médecins découvrent d'abord s'il est atteint d'acidocétose ou non. Pour ce faire, effectuez une analyse rapide de l'urine pour détecter la présence de corps cétoniques à l'aide d'une bandelette réactive et collectez également les autres informations nécessaires.

Comment traiter le coma hyperglycémique avec l'acidocétose est décrit en détail dans l'article «L'acidocétose diabétique». Et ici, nous discuterons de la façon dont les médecins agissent si le coma diabétique n’est pas accompagné d’acidocétose. Alors qu'un patient souffrant d'un coma hyperglycémique suit un traitement intensif, ses signes vitaux doivent faire l'objet d'une surveillance étroite. Leur surveillance s’effectue de la même manière que dans le traitement de l’acidocétose.

Le coma hyperglycémique, avec ou sans acidocétose, peut être compliqué par une acidose lactique, c'est-à-dire une concentration excessive d'acide lactique dans le sang. L'acidose lactique aggrave considérablement le pronostic pour les résultats du traitement. Par conséquent, il est souhaitable de mesurer le niveau d'acide lactique dans le sang du patient.

Il est également conseillé de faire des analyses de sang pour déterminer le temps de prothrombine et le temps de thromboplastine partielle activée (APTT). Parce que dans le syndrome hyperosmolaire, le syndrome DIC se développe plus souvent que dans l’acidocétose diabétique, c’est-à-dire que la coagulation du sang est perturbée en raison de la libération massive de substances thromboplastiques à partir de tissus

Les patients atteints du syndrome hyperglycémique hyperosmolaire doivent être soigneusement examinés à la recherche de foyers d'infection, ainsi que de maladies entraînant une augmentation du nombre de ganglions lymphatiques. Pour cela, vous devez examiner:

  • sinus du nez
  • cavité buccale
  • organes de la poitrine
  • cavité abdominale, y compris le rectum
  • les reins
  • sonde des ganglions lymphatiques
  • ... et en même temps vérifier les accidents cardiovasculaires.

Causes du coma diabétique hyperosmolaire

Le coma hyperglycémique hyperosmolaire se produit environ 6 à 10 fois moins que l’acidocétose diabétique. Avec cette complication aiguë, les personnes âgées atteintes de diabète de type 2 se rendent généralement à l'hôpital. Mais de cette règle générale des exceptions se produisent souvent.

Le mécanisme déclencheur du développement du syndrome hyperosmolaire consiste souvent en des états qui augmentent les besoins en insuline et conduisent à la déshydratation. En voici une liste:

  • maladies infectieuses, notamment fièvre, vomissements et diarrhée (diarrhée);
  • infarctus du myocarde;
  • embolie pulmonaire;
  • pancréatite aiguë (inflammation du pancréas);
  • obstruction intestinale;
  • accident vasculaire cérébral;
  • brûlures étendues;
  • saignement massif;
  • insuffisance rénale, dialyse péritonéale;
  • pathologies endocriniennes (acromégalie, thyrotoxicose, hypercortisolisme);
  • blessures, interventions chirurgicales;
  • effets physiques (coup de chaleur, hypothermie et autres);
  • prendre certains médicaments (stéroïdes, sympathomimétiques, analogues de la somatostatine, phénytoïne, immunosuppresseurs, bêta-bloquants, diurétiques, antagonistes du calcium, diazoxide).

Le coma hyperglycémique résulte souvent du fait qu’un patient âgé boit délibérément trop peu de liquide. Les patients le font en essayant de réduire leur gonflement. D'un point de vue médical, la recommandation de limiter l'apport liquidien dans les maladies cardiovasculaires et autres est incorrecte et dangereuse.

Symptômes du coma hyperglycémique

Le syndrome hyperosmolaire se développe plus lentement que l’acidocétose diabétique, généralement en quelques jours ou quelques semaines. La déshydratation chez les patients peut être encore plus forte qu'avec l'acidocétose. En l'absence de corps cétoniques, il n'y a pas de symptômes caractéristiques de l'acidocétose: la respiration inhabituelle de Kussmaul et l'odeur d'acétone dans l'air expiré.

Dans les premiers jours du développement du syndrome hyperosmolaire, les patients ont fréquemment envie de uriner. Mais au moment de l'admission à l'hôpital, l'urine est généralement faible ou complètement arrêtée en raison de la déshydratation. Dans l’acidocétose diabétique, une augmentation de la concentration de corps cétoniques provoque souvent des vomissements. Dans le syndrome hyperosmolaire, les vomissements sont rarement observés, à moins d’autres raisons.

Le coma hyperglycémique se développe chez environ 10% des patients atteints du syndrome hyperosmolaire. Cela dépend de l'épaisseur du sang et de l'augmentation de la teneur en sodium dans le liquide céphalorachidien. En plus de la léthargie et du coma, l’altération de la conscience peut se manifester sous forme d’agitation psychomotrice, de délires et d’hallucinations.

La particularité du syndrome hyperosmolaire réside dans les symptômes fréquents et divers des dommages au système nerveux. Leur liste comprend:

  • des convulsions;
  • troubles de la parole;
  • mouvements rythmiques rapides et involontaires des globes oculaires (nystagmus);
  • affaiblissement des mouvements volontaires (parésie) ou paralysie complète des groupes musculaires;
  • autres symptômes neurologiques.

Ces symptômes sont très divers et ne correspondent à aucun syndrome clair. Une fois que le patient est sorti de l'état hyperosmolaire, ils disparaissent généralement.

Aide dans le coma hyperglycémique: informations détaillées pour le médecin

Le traitement du syndrome hyperosmolaire et du coma hyperglycémique repose principalement sur les mêmes principes que le traitement de l'acidocétose diabétique. Mais il y a des caractéristiques que nous décrivons ci-dessous.

En aucun cas, le taux de sucre dans le sang ne peut être réduit plus rapidement que 5,5 mmol / l par heure. L'osmolarité (densité) du sérum sanguin ne devrait pas diminuer plus rapidement que 10 mosmol / l par heure. Une diminution plus radicale de ces indicateurs est catégoriquement contre-indiquée car elle augmente le risque d'œdème pulmonaire et de gonflement du cerveau.

Lorsque la concentration plasmatique de Na + est supérieure à 165 mEq / l, l'introduction de solutions salines est contre-indiquée. Par conséquent, une solution de glucose à 2% est utilisée sous forme liquide pour éliminer la déshydratation. Si la teneur en sodium est comprise entre 145 et 165 meq / l, une solution hypotonique de NaCl à 0,45% est utilisée. Lorsque le niveau de sodium diminue jusqu'à <145 méq / l, la réhydratation est poursuivie avec une solution saline à 0,9% de NaCl.

Au cours de la première heure, on injecte 1 à 1,5 litre de liquide, les 2ème et 3ème - 0,5 à 1 litre, puis 300 à 500 ml par heure. Le taux de réhydratation est ajusté de la même manière que dans l’acidocétose diabétique, mais son volume initial dans le syndrome hyperosmolaire est plus grand.

Lorsque le corps du patient commence à saturer de liquide, c'est-à-dire que la déshydratation est éliminée, cela entraîne en soi une nette diminution de la concentration de glucose dans le sang. Dans le coma hyperglycémique, la sensibilité à l'insuline est généralement accrue. Pour ces raisons, au début du traitement, l'insuline n'est pas administrée du tout ou à petites doses, environ 2 U d'insuline «courte» par heure.

Quatre à cinq heures après le début du traitement par perfusion, vous pouvez passer au schéma posologique de l'insuline décrit dans la section «Traitement de l'acidocétose diabétique», mais uniquement si la glycémie est toujours très élevée et que la concentration en ions sodium dans le plasma a diminué.

Dans le syndrome hyperosmolaire, il est généralement nécessaire d’injecter plus de potassium pour remédier à la carence en potassium dans le corps du patient que dans l’acidocétose diabétique. L'utilisation d'alcalis, y compris le bicarbonate de soude, n'est pas indiquée dans l'acidocétose, et encore plus dans le syndrome hyperosmolaire. Le pH peut diminuer si une acidose se développe au moment de l’ajout de processus purulents-nécrotiques. Mais même dans ces cas, le pH est extrêmement rarement inférieur à 7,0.

Nous avons essayé de rendre cet article sur le coma hypoglycémique et le syndrome hyperosmolaire utile pour les patients. Nous espérons que les médecins pourront l’utiliser comme un «aide-mémoire» commode.